冠心病是當(dāng)今心衰的主要原因
心力衰竭的常見病因有很多。三四十年前，我國心衰患者的最常見病因是瓣膜病。而最新的國外調(diào)研數(shù)據(jù)顯示，冠心病占到了心衰病因的半 數(shù)左右；國內(nèi)注冊數(shù)據(jù)顯示，冠心病占心衰發(fā)病原因的47%。
缺血性心肌病的發(fā)生機制
隨著冠心病相關(guān)研究的進展。2006年，有學(xué)者提出了太陽系學(xué)說。該學(xué)說的核心內(nèi)容指出，缺血性心臟病并不是簡單的冠脈狹窄，也并不是 與冠脈狹窄呈完全的正比。除冠脈狹窄以外，缺血性心臟病還有很多其他發(fā)病機理，比如說內(nèi)皮功能不全、心臟儲備功能不全、炎癥因素、血小板 聚集與血管痙攣等等。
心梗后心衰的類型涵蓋了所有的心衰分類，包括急性心衰、慢性心衰、射血分數(shù)降低的心衰（HFrEF）、射血分數(shù)中間值的心衰（HFmrEF） 與射血分數(shù)保留的心衰（HFpEF）。心梗后心衰的發(fā)病機理是復(fù)雜的，既可以是急性心衰，也可能是慢性心衰，對應(yīng)發(fā)病機制如下：
心梗后心室肌重構(gòu)
心梗后心室肌重塑是多重的，心肌細胞肥大為心梗后代償性反應(yīng)。表現(xiàn)為心肌肌球蛋白重鏈（MHC）mRNA表達異常，且與心肌重塑程度相關(guān) 。最近研究發(fā)現(xiàn)，心梗后血清中微小RNA（如α-MHC基因編碼的miR-208a）升高，對心肌肥大有促進作用。
細胞外基質(zhì)（ECM）纖維化 心梗后基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）與其特異抑制劑金屬蛋白酶抑制劑（TIMPs）的比例發(fā)生改變，使細胞失去ECM 的支持、限制作用，引起心肌細胞增大，心室擴大。
神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活
交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）被心梗后心排血量降低反射性引起激活，高濃度的兒茶酚胺導(dǎo)致心肌細胞肥大、凋亡，還可刺激心臟成纖維細胞合成 增加，促進心肌間質(zhì)纖維化，進一步促進心肌重塑。SNS持續(xù)激活是心梗后心衰病程進展的重要機制之一。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在心梗后同樣反射性激活。Ang II不僅有強大的縮血管作用，引起心肌細胞肥厚、凋亡、間質(zhì)纖維化 和心室重構(gòu)，還可促進NE、血管加壓素及醛固酮釋放。后者導(dǎo)致自主神經(jīng)功能失調(diào)，加速心肌重塑內(nèi)皮素（ET）等縮血管物質(zhì)的釋放，形成惡性循 環(huán)。
心梗后心衰時血漿BNP顯著升高，并與左室重構(gòu)的程度密切相關(guān)。這是代償性反應(yīng)，期望通過促進血管擴張和尿鈉排泄，對抗NE的釋放和 RAAS作用。
缺血性心肌病的預(yù)防
心梗后心衰的預(yù)防
如何預(yù)防或延緩心梗后心衰的發(fā)作？首先是積極控制危險因素，如生活方式干預(yù)、戒煙，控制高血壓、血脂異常均可延緩心衰發(fā)作并延長生 存。酒精的攝入與心衰呈U型曲線，酗酒可觸發(fā)中毒性心肌?。凰∶黠@降低冠心病患者的死亡率且能預(yù)防或延遲心衰的發(fā)生。
積極有效的糾正缺血是心梗后心衰的預(yù)防前提與根本。阻斷或延緩心肌重塑是預(yù)防心梗后心衰的重要環(huán)節(jié)。主要措施有β受體阻滯劑、血管 緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體抑制劑（ARB）、醛固酮受體拮抗劑等。目前已有充分循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證實上述措施可以阻斷或延緩 心肌重塑并改善長期預(yù)后。新指南也推薦應(yīng)用伊伐布雷定治療。
冠脈血運重建
及早開通梗死相關(guān)冠狀動脈可挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，對預(yù)防或減輕心衰的發(fā)生有重要作用。有條件的醫(yī)院應(yīng)有專用綠色通道以利于 患者在時間窗內(nèi)行PCI，無條件的地方考慮溶栓治療。如AMI病情危重且介入治療風(fēng)險較大，可先予IABP支持。
綜述
冠心病已成為當(dāng)今心功能不全的主要病因，且發(fā)病率將繼續(xù)攀升，已成為臨床醫(yī)生面臨的一大挑戰(zhàn)。其發(fā)生機制十分復(fù)雜，不同發(fā)病機制之 間既有其獨自特點，相互之間有緊密聯(lián)系，深入了解這些機制對臨床治療有重要意義。
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